Exogén Allergiás Alveolitis - Klinikai Irányelvek, általános Információk

2024 Szerző: Josephine Shorter | [email protected]. Utoljára módosítva: 2024-01-07 17:50

Exogén allergiás alveolitis: etiológia, patogenezis, kezelés

Az exogén allergiás alveolitist túlérzékenységi pneumonitisnek is nevezik. A betegség rövidítése EAA. Ez a kifejezés a tüdő interstitiumát, azaz a szervek kötőszövetét érintő betegségek egész csoportját tükrözi. A gyulladás a pulmonalis parenchymában és a kis légutakban koncentrálódik. Akkor fordul elő, amikor különféle antigének (gombák, baktériumok, állati fehérjék, vegyszerek) kívülről belépnek.

Az exogén allergiás alveolitist először J. Campbell írta le 1932-ben. 5 gazdálkodónál azonosította, akik ARVI tüneteiben szenvedtek, miután szénával dolgoztak. Sőt, ez a széna nedves volt, és penészspórákat tartalmazott. Ezért a betegség ezen formáját "gazda tüdőjének" kezdték nevezni.

Ezt követően sikerült megállapítani, hogy az exogén típusú allergiás alveolitis más okokból is kiváltható. Különösen 1965-ben C. Reed és munkatársai hasonló tüneteket találtak három olyan betegnél, akik galambtenyésztéssel foglalkoztak. Ezt az alveolitist "madárbarát tüdőnek" kezdték hívni.

Az elmúlt évek statisztikái azt mutatják, hogy a betegség meglehetősen elterjedt azokban az emberekben, akik szakmai tevékenységük folytán kölcsönhatásba lépnek a madarak tollával és pehelyével, valamint az összetett takarmánnyal. Exogén allergiás alveolitist 100 000 lakos közül 42-nél diagnosztizálnak. Lehetetlen pontosan megjósolni, hogy melyik személyre allergiás a toll vagy a toll, akkor alakul ki alveolitis.

Amint a gyakorlat azt mutatja, azoknak az embereknek 5–15% -ánál alakul ki tüdőgyulladás, akik nagy allergén koncentrációval léptek kapcsolatba. Az alveolitis előfordulása alacsony szenzibilizáló anyagok koncentrációjával dolgozók körében még nem ismert. Ez a probléma azonban elég éles, mivel az ipar évről évre egyre intenzívebben fejlődik, ami azt jelenti, hogy egyre több ember vesz részt ilyen tevékenységekben.

Tartalom:

• Etiológia
• Az exogén allergiás alveolitis patogenezise
• Az EAA szövettani képe
• Az exogén allergiás alveolitis tünetei
• Az exogén allergiás alveolitis diagnosztikája
• Exogén allergiás alveolitis kezelése
• Előrejelzés és megelőzés

Etiológia

Az allergiás alveolitis az allergén belélegzése miatt alakul ki, amely a levegővel együtt a tüdőbe jut. Különböző anyagok működhetnek allergénként. A legagresszívebb allergének ebben a tekintetben a rothadt széna, a juhar kérge, a cukornád stb. Gombaspórái.

Emellett nem szabad leírni a növényi pollent, a fehérje vegyületeket, a házporokat. Egyes gyógyszerek, például antibiotikumok vagy nitrofuránszármazékok, allergiás alveolitist okozhatnak akár előzetes belégzés nélkül, akár más módon a szervezetbe jutva.

Nemcsak az a tény, hogy az allergének belépnek a légzőrendszerbe, hanem a koncentrációjuk és a méretük is. Ha a részecskék nem haladják meg az 5 mikron értéket, akkor nem lesz nehéz elérniük az alveolusokat és túlérzékenységi reakciót váltanak ki bennük.

Mivel az EAA-t okozó allergének leggyakrabban egy személy szakmai tevékenységéhez kapcsolódnak, az alveolitis típusait különféle szakmák számára nevezték el:

• Farmer tüdeje. Az antigének penészes szénában találhatók, többek között: Thermophil Actinomycetes, Aspergillus spp., Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
• A madárbarátok tüdeje. Az allergének megtalálhatók a székletben és a madárkorpában. Ezek a madarak tejsavófehérjéi.
• Bagassosis. Az allergén cukornád, nevezetesen Mycropolysporal faeni és Thermoactinomycas sacchari.
• Gombatermelők tüdeje. A komposzt válik az allergének forrásává, míg a Mycropolysporal faeni és a Thermoactinomycas vulgaris antigénként működik.
• A légkondicionálót használó személyek tüdeje. A légnedvesítők, fűtőberendezések és légkondicionálók jelentik az antigének terjedésének forrását. Az érzékenységet olyan kórokozók váltják ki, mint: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Gombák.
• Suberose. A parafafa kérge válik az allergének forrásává, a Penicillum frequencyans pedig maga az allergén.
• A malátafőző tüdeje. Az antigének forrása a penészes árpa, maga az allergén pedig az Aspergillus clavatus.

• A sajtkészítők betegsége. Az antigének forrása sajt és penészrészecskék, maga az antigén pedig a Penicillum cseii.
• Sequoise. Az allergének a sequoia fa porban találhatók. Képviselteti őket a Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Mosószergyártók tüdeje. Az allergén az enzimekben és a mosószerekben található. Bacillus subtitus képviseli.
• Laboratóriumi asszisztensek tüdeje. Az allergének forrása a korpásodás és a rágcsáló vizelete, és maguk az allergének a vizeletük fehérjéivel vannak ellátva.
• Az agyalapi mirigy tüdőszimatoló porja. Az antigént sertés- és szarvasmarhafehérjék képviselik, amelyek az agyalapi mirigy porában találhatók.
• A műanyagiparban dolgozók tüdeje. A diizocianátok a szenzibilizáció forrásává válnak. Allergének: toluol-diizocianát, difenil-metán-diizocianát.
• Nyári tüdőgyulladás. A betegség a nedves lakóterek porának a légutakba jutása miatt alakul ki. A patológia Japánban gyakori. A Trichosporon cutaneum válik az allergének forrásává.

A felsorolt allergének közül az exogén allergiás alveolitis kialakulása szempontjából a termofil aktinomiceták és a madárantigének különös jelentőséggel bírnak. A mezőgazdaság magas fejlettségű területein az aktinomicéták foglalnak el vezető helyet az EAA előfordulása szempontjából. Olyan baktériumok képviselik őket, amelyek mérete nem haladja meg az 1 mikronot. Az ilyen mikroorganizmusok megkülönböztető jellemzője, hogy nemcsak a mikrobák, hanem a gombák tulajdonságaival is rendelkeznek. Sok termofil aktinomicéta található a talajban, a komposztban és a vízben. Klímaberendezésekben is élnek.

A termofil aktinomicéták olyan fajtái, mint Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum exogén allergiás alveolitis kialakulásához vezetnek.

Az emberre patogén flóra összes felsorolt képviselője 50-60 ° C hőmérsékleten kezd aktívan szaporodni. Ilyen körülmények között indulnak el a szerves bomlás folyamatai. Hasonló hőmérsékletet tartanak fenn a fűtési rendszerekben is. Az Actinomycetes provokálhatja a bagassosist (a cukornáddal dolgozó emberek tüdőbetegségét), a "farmer tüdeje", a "gomba szedők (gombatermelők) tüdeje" nevű betegséget stb.

Az antigének, amelyek befolyásolják a madarakkal kölcsönhatásba lépő embereket, szérumfehérjék. Ezek az albumin és a gamma-globulinok. Jelen vannak madárürülékekben, galambok, papagájok, kanárik stb. Bőrmirigyeinek váladékában.

A madarakat gondozó emberek tartósan és rendszeresen állatoknak kitéve alveolitisnek vannak kitéve. A szarvasmarhafehérjék, valamint a sertések provokálhatják a betegséget.

A legaktívabb gombaantigén az Aspergillus spp. Ennek a mikroorganizmusnak különféle fajai szuberózist, malátafőzde tüdőt vagy sajtkészítő tüdőt okozhatnak.

Hiába hiszünk abban, hogy egy városban élve és nem mezőgazdasági tevékenységet folytatva az ember nem betegedhet meg exogén allergiás alveolitisben. Valójában az Aspergillus fumigatus nedves helyiségekben virágzik, amelyeket ritkán szellőznek. Ha a hőmérséklet magas bennük, akkor a mikroorganizmusok gyorsan szaporodni kezdenek.

Az allergiás alveolitis kialakulásának kockázatát azok az emberek is veszélyeztetik, akiknek szakmai tevékenysége reaktogén kémiai vegyületekkel, például műanyaggal, gyantákkal, festékekkel, poliuretánnal társul. A ftalinsavanhidridet és a diizocianátot különösen veszélyesnek tartják.

Országtól függően a következő típusú allergiás alveolitis előfordulása figyelhető meg:

• A budgerigar tüdejét leggyakrabban az Egyesült Királyságban diagnosztizálják.
• Tüdő klímaberendezésekhez és hidratálókhoz Amerikában.
• A Trichosporon cutaneun gombák szezonális szaporodása által okozott nyári típusú alveolitist az esetek 75% -ában diagnosztizálják japánul.
• Moszkvában és a nagy ipari vállalkozásokkal rendelkező városokban leggyakrabban a madár- és gombaantigénekre reagáló betegeket azonosítják.

Az exogén allergiás alveolitis patogenezise

Az emberi légzőrendszer rendszeresen találkozik porszemcsékkel. Ez ráadásul mind a szerves, mind a szervetlen szennyezőkre vonatkozik. Megállapítást nyert, hogy egy típusú antigének különböző patológiák kialakulását okozhatják. Néhány embernél bronchiális asztma, míg másoknál krónikus rhinitis alakul ki. Vannak olyan emberek is, akik allergiás dermatózisban szenvednek, vagyis bőrelváltozások vannak. Nem szabad megfeledkeznünk az allergiás kötőhártya-gyulladásról. Természetesen az exogén alveolitis nem utolsó a felsorolt patológiák listáján. Az, hogy egy adott emberben milyen betegség alakul ki, a hatás erősségétől, az allergén típusától, a szervezet immunrendszerének állapotától és egyéb tényezőktől függ.

Annak érdekében, hogy a beteg exogén allergiás alveolitist mutasson ki, egyszerre több tényező kombinációjára van szükség:

• Elegendő adag levegőben található allergén.
• Hosszú távú hatásuk a légzőrendszerre.
• A kóros részecskék meghatározott mérete, amely 5 mikron. Ritkábban a betegség akkor alakul ki, amikor nagy antigének kerülnek a légzőrendszerbe. Ebben az esetben a proximális hörgőkbe kell telepedniük.

Az ilyen allergénekkel szembesülő emberek döntő többsége nem szenved EAA-ban. Ezért a tudósok úgy vélik, hogy több tényezőnek kell egyszerre hatnia az emberi testre. Nem tanulmányozták őket eléggé, de feltételezhető, hogy a genetika és az immunitás állapota számít.

Az exogén allergiás alveolitist joggal nevezik immunopatológiai betegségeknek, amelyek kialakulásának kétségtelen oka a 3. és 4. típusú allergiás reakciók. Nem szabad figyelmen kívül hagyni a nem immun gyulladást sem.

Az immunológiai reakció harmadik típusa különösen fontos a patológia kialakulásának kezdeti szakaszában. Az immunkomplexek képződése közvetlenül a tüdő interstitiumában történik, amikor a kóros antigén kölcsönhatásba lép az IgG osztályú antitestekkel. Az immunkomplexek képződése az alveolusok és az interstitium károsodásához vezet, növelve az őket tápláló erek permeabilitását.

A kialakult immun komplexek aktiválják a komplement rendszert és az alveoláris makrofágok. Ennek eredményeként toxikus és gyulladáscsökkentő termékek, hidrolitikus enzimek, citokinek (tumor nekrózis faktor - TNF-a és interleukin-1) szabadulnak fel. Mindez helyi szinten gyulladásos választ vált ki.

Ezt követően az interstitium sejtjei és mátrix komponensei elpusztulnak, és a gyulladás intenzívebbé válik. A monociták és a limfociták jelentős mennyiségben kerülnek a sérülés helyére. Biztosítják a késleltetett típusú túlérzékenységi reakció fenntartását.

Tények, amelyek megerősítik, hogy exogén allergiás alveolitis esetén az immunokomplex reakciók fontosak:

• Az antigénnel való kölcsönhatás után a gyulladás gyorsan, 4-8 órán belül kialakul.
• A hörgőkből és az alveolusokból származó exudátum mosásakor, valamint a vér szérumában magas koncentrációban találhatók IgG antitestek.
• A szövettanra vett tüdőszövetben az immunoglobulin, a komplementkomponensek és az antigének maguk is megtalálhatók a betegség akut formájú betegeknél. Mindezek az anyagok immun komplexek.
• Ha bőrteszteket végeznek nagyon tisztított antigének alkalmazásával, amelyek egy adott beteg számára kórosak, klasszikus Arthus típusú reakció alakul ki.
• A kórokozók inhalációjával végzett provokatív tesztek elvégzése után a betegeknél megnő a neutrophilok száma a bronchoalveoláris mosófolyadékban.

A 4. típusú immunválaszok közé tartozik a CD + T-sejt késleltetett túlérzékenység és a CD8 + T-sejtek citotoxicitása. Miután az antigének belépnek a légzőrendszerbe, késleltetett típusú reakciók alakulnak ki 1-2 nap alatt. Az immunkomplexek károsodása citokinek felszabadulásához vezet. Ezek viszont a leukocitákat és a tüdőszövet endotheliumát expresszálják a felületen tapadó molekulákat. A monociták és más limfociták reagálnak rájuk, amelyek aktívan megérkeznek a gyulladásos reakció helyére.

Ugyanakkor a gamma-interferon aktiválja a CD4 + limfocitákat termelő makrofágokat. Ez a késleltetett reakció jellegzetessége, amely a makrofágoknak köszönhetően sokáig tart. Ennek eredményeként a páciens granulómákat képez, a kollagén felesleges mennyiségben kezd kiválasztódni (a fibroblasztokat a növekedési sejtek aktiválják), és interstitialis fibrózis alakul ki.

Tények, amelyek megerősítik, hogy exogén allergiás alveolitis esetén a 4. típusú késleltetett immunológiai reakciók fontosak:

• A T-limfociták a vér memóriájában találhatók. Jelen vannak a betegek tüdőszövetében.
• Akut és szubakut exogén allergiás alveolitiszben szenvedő betegeknél granulómákat, limfociták és monociták felhalmozódásával járó infiltrátumokat, valamint intersticiális fibrózist észlelnek.
• EAA-val végzett laboratóriumi állatokon végzett kísérletek lehetővé tették annak megállapítását, hogy CD4 + T-limfocitákra van szükség a betegség indukálásához.

Az EAA szövettani képe

A legtöbb esetben az exogén allergiás alveolitisben szenvedő betegeknél sajtos lepedék nélküli granulomák vannak. A betegek 79-90% -ában észlelik őket.

Annak érdekében, hogy ne keverje össze az EAA-val és a szarkoidózissal kialakuló granulomákat, figyelmet kell fordítania a következő különbségekre:

• Az EAA-val a granulomák kisebbek.
• A granulomáknak nincsenek egyértelmű határai.
• A granulomákban több limfocita található.
• Az EAA alveoláris falai megvastagodtak, limfocita infiltrátumaik vannak.

Az antigénnel való érintkezés kizárása után a granulomák hat hónap alatt önmagukban eltűnnek.

Exogén allergiás alveolitis esetén a gyulladásos folyamatot limfociták, monociták, makrofágok és plazmasejtek okozzák. A habos alveoláris makrofágok magukban az alveolusokban, a limfociták pedig az interstitiumban halmozódnak fel. Amikor a betegség még csak kialakulni kezdett, a betegeknek fehérje- és fibrinos effúziója van, amely az alveolusokban helyezkedik el. Ezenkívül a betegeknél diagnosztizálnak bronchiolitist, nyiroktüszőket, peribronchialis gyulladásos infiltrátumokat, amelyek a kis légutakban koncentrálódnak.

Tehát a betegséget morfológiai változások hármasa jellemzi:

• Alveolitis.
• Granulomatosis.
• Bronchiolitis.

Bár néha az egyik jel kieshet. Ritkán, exogén allergiás alveolitis esetén a betegeknél vasculitis alakul ki. A betegben posztumusz diagnosztizálták, amint azt a vonatkozó dokumentumok jelzik. A betegek pulmonalis hipertóniájával az artériák és az arteriolák hipertrófiája jelentkezik.

Az EAA krónikus lefolyása fibrinos változásokhoz vezet, amelyek különböző intenzitásúak lehetnek. Ezek azonban nemcsak exogén allergiás alveolitisre, hanem más krónikus tüdőbetegségekre is jellemzőek. Ezért nem nevezhető pathognomic jelnek. Hosszú távú jelenlegi alveolitis esetén a betegeknél a pulmonalis parenchyma olyan kóros változásokon megy keresztül, mint a sejtes tüdő.

Az exogén allergiás alveolitis tünetei

A betegség leggyakrabban olyan embereknél alakul ki, akik nem hajlamosak allergiás reakciókra. A patológia a forrásokkal való hosszas interakció, az antigének terjedése után nyilvánul meg.

Exogén allergiás alveolitis 3 típusban fordulhat elő:

Akut tünetek

A betegség akut formája akkor fordul elő, amikor nagy mennyiségű antigén jut a légzőrendszerbe. Ez történhet otthon és a munkahelyen, vagy akár a szabadban.

4-12 óra elteltével az ember testhőmérséklete magas szintre emelkedik, hidegrázás alakul ki, és fokozódik a gyengeség. A mellkasban nehézség keletkezik, a beteg köhögni kezd, légszomj üldözi. Fájdalmak vannak az ízületekben és az izmokban. A köpet a köhögés során nem gyakran jelenik meg. Ha elmegy, akkor kevés van belőle, és főleg nyákból áll.

Az akut EAA-ra jellemző másik tünet a fejfájás, amely a homlokra koncentrálódik.

A vizsgálat során az orvos megjegyzi a bőr cianózisát. A tüdő hallgatása során krepitációk és zihálás hallhatók.

1-3 nap elteltével a betegség tünetei eltűnnek, de az allergénnel történő újabb kölcsönhatás után ismét növekednek. Az általános gyengeség és letargia, légszomjjal kombinálva, a betegség akut stádiumának megszűnése után több hétig zavarhatja az embert.

A betegség akut formáját nem gyakran diagnosztizálják. Ezért az orvosok összekeverik a vírusok vagy mikoplazmák által kiváltott SARS-szal. A szakembereknek óvakodniuk kell a gazdálkodóktól, és különbséget kell tenniük az EAA tünetek és a tüdő mikotoxikózis tünetei között, amelyek akkor alakulnak ki, amikor a gombaspórák belépnek a tüdőszövetbe. Myotoxicosisban szenvedő betegeknél a tüdő röntgenfelvétele nem mutat kóros elváltozásokat, és a vér szérumrészében nincsenek kiváltó antitestek.

Szubakut típusú tünetek

A betegség szubakut formájának tünetei nem annyira hangsúlyosak, mint az alveolitis akut formájában. Az ilyen alveolitis az antigének hosszantartó belégzése miatt alakul ki. Leggyakrabban ez otthon történik. Tehát a szubakut gyulladást a legtöbb esetben a baromfi gondozása váltja ki.

A szubakut exogén allergiás alveolitis fő megnyilvánulásai a következők:

• A fizikai aktivitás után súlyosbodó légszomj.
• Fokozott fáradtság.
• A köhögés tiszta nyálkát termel.
• A patológia kialakulásának korai szakaszában a testhőmérséklet emelkedhet.

A tüdőt hallgatva a krepitációk gyengédek lesznek.

Fontos megkülönböztetni a szubakut EAA-t a szarkoidózistól és más pulmonalis interstitialis betegségektől.

Krónikus tünetek

A betegség krónikus formája olyan emberekben alakul ki, akik hosszú ideig kölcsönhatásba lépnek alacsony dózisú antigénekkel. Ezenkívül a szubakut alveolitis krónikussá válhat, ha nem kezelik.

A betegség krónikus lefolyását olyan tünetek jelzik, mint:

• A nehézlégzés idővel súlyosbodik, ami fizikai erőfeszítéssel nyilvánvalóvá válik.
• Súlyos fogyás, amely elérheti az étvágytalanságot.

A betegség veszélyezteti a pulmonalis szívbetegség, az intersticiális fibrózis, a szív- és légzési elégtelenség kialakulását. Mivel a krónikus exogén allergiás alveolitis látensen kezd fejlődni, és nem ad kifejezett tüneteket, diagnózisa nehéz.

Az exogén allergiás alveolitis diagnosztikája

A betegség azonosításához szükség van a tüdő röntgenvizsgálatára. Az alveolitis fejlődési szakaszától és formájától függően a radiológiai jelek eltérnek.

A betegség akut és szubakut formája az olyan mezők átlátszóságának csökkenéséhez vezet, mint az őrölt üveg, és a göbös hálós sötétség terjedéséhez. A csomók mérete nem haladja meg a 3 mm-t. A tüdő egész területén megtalálhatók.

A tüdő felső részét és annak alaprészeit nem takarja csomó. Ha egy személy abbahagyja az antigénekkel való interakciót, akkor 1-1,5 hónap elteltével a betegség radiológiai jelei eltűnnek.

Ha a betegség krónikus lefolyású, akkor a röntgenfelvételen világos körvonalú lineáris árnyékok láthatók, a göbök által ábrázolt sötét területek, az interstitium változásai és a tüdőmezők méretének csökkenése. Amikor a patológiának előrehaladott folyamata van, a sejtes tüdő láthatóvá válik.

A CT egy sokkal pontosabb módszer, mint a röntgen. A tanulmány feltárja az EAA jeleit, amelyek a szokásos radiográfiával nem láthatók.

Az EAA-ban szenvedő betegek vérvizsgálatát a következő változások jellemzik:

• Leukocytosis 12-15x10 ³ / ml-ig. Ritkábban a leukociták szintje eléri a 20-30x10 ³ / ml értéket.
• A leukocita képlete balra tolódik.
• Az eozinofilek szintjének növekedése nem következik be, vagy kissé növekedhet.
• A betegek 31% -ában az ESR 20 mm / h-ra, a betegek 8% -ánál pedig 40 mm / h-ra emelkedik. Más betegeknél az ESR a normális határokon belül marad.
• Az lgM és az lgG szintje emelkedik. Néha megugrik az A osztályú immunglobulinok szintje.
• Néhány betegnél a reumatoid faktor aktiválódik.
• A teljes LDH szintje emelkedik. Ha ez bekövetkezik, akkor gyanítható a tüdő parenchima akut gyulladása.

A diagnózis megerősítésére Ouchterloni kettős diffúziót, Ouchterloni mikrodiffúziót, számláló immunelektroforézist és ELISA (ELISA) módszereket alkalmaznak. Lehetővé teszik az allergiát okozó antigének specifikus kiváltó antitestjeinek azonosítását.

A betegség akut fázisában a kicsapódó antitestek szinte minden beteg vérében keringenek. Amikor az allergén leáll a kölcsönhatással a betegek tüdőszövetével, az antitestszint csökken. A vér szérumrészében azonban hosszú ideig (legfeljebb 3 évig) lehetnek jelen.

Ha a betegség krónikus, antitesteket nem detektálnak. Hamis pozitív eredmények elérésére is van lehetőség. Az alveolitis tüneteivel nem rendelkező gazdálkodóknál az esetek 9-22% -ában, a madármegfigyelőknél pedig az esetek 51% -ában észlelhetők.

EAA-ban szenvedő betegeknél a kicsapódó antitestek értéke nincs összefüggésben a kóros folyamat aktivitásával. Számos tényező befolyásolhatja szintjüket. Tehát a dohányzó emberek számára alábecsülik. Ezért a specifikus antitestek kimutatása nem tekinthető az EAA bizonyítékának. Ugyanakkor a vérben való hiányuk nem azt jelzi, hogy nincs betegség. Az antitesteket azonban nem szabad figyelmen kívül hagyni, mivel megfelelő klinikai tünetek meglétével megerősíthetik a meglévő feltételezést.

A tüdő diffúz kapacitásának csökkenésére vonatkozó teszt indikatív, mivel az EAA egyéb funkcionális változásai jellemzők más típusú patológiákra, amelyeket a tüdő interstitiumjának károsodása kísér. Az allergiás alveolitisben szenvedő betegek hipoxémiája nyugodt állapotban figyelhető meg, és fizikai erőfeszítéssel fokozódik. A tüdő szellőzésének megzavarása korlátozó módon történik. A légúti túlérzékenység jeleit a betegek 10-25% -ánál diagnosztizálják.

Az inhalációs teszteket először 1963-ban alkalmazták az allergiás alveolitis kimutatására. A penészes szénából vett porból aeroszolokat készítettek. A betegek tüneteinek súlyosbodásához vezettek. Ugyanakkor a "tiszta szénából" vett kivonatok nem okoztak ilyen reakciót a betegeknél. Egészséges egyénekben még a penészes aeroszolok sem váltottak ki kóros jeleket.

A bronchiális asztmában szenvedő betegek provokatív tesztjei nem okozzák a gyors immunológiai reakciók megjelenését, nem váltanak ki zavarokat a tüdő működésében. Míg a pozitív immunválaszú embereknél változásokhoz vezetnek a légzőrendszer működésében, a testhőmérséklet emelkedéséhez, hidegrázáshoz, gyengeséghez és nehézlégzéshez. 10-12 óra elteltével ezek a megnyilvánulások önmagukban elmúlnak.

Az EAA diagnózisát provokatív tesztek elvégzése nélkül is meg lehet erősíteni, ezért a modern orvosi gyakorlatban nem használják őket. Csak olyan szakértők használják őket, akiknek meg kell erősíteniük a betegség okát. Alternatív megoldásként elegendő megfigyelni a beteget a szokásos körülmények között, például munkahelyen vagy otthon, ahol érintkezésben van az allergénnel.

A bronchoalveoláris mosás (BAL) lehetővé teszi az alveolusok és a tüdő távoli részeinek tartalmának értékelését. A diagnózis megerősíthető a sejtek ötszörös növekedésének kimutatásával, és 80% -ukat limfociták (főleg T-sejtek, nevezetesen CD8 + limfociták) képviselik.

A betegek immunregulációs indexe kevesebbel csökken. Szarkoidózis esetén ez a szám 4-5 egység. Ha azonban az alveolitis akut kialakulása után az első 3 napban mosást végeztek, akkor a neutrofilek száma megnő, és a limfocitózis nem figyelhető meg.

Ezenkívül a mosás lehetővé teszi, hogy több tucatszor észlelje a hízósejtek számának növekedését. Ez a hízósejt-koncentráció akár 3 hónapig vagy tovább is fennmaradhat az allergénnel való érintkezés után. Ez a mutató jellemzi a fibrin előállítási folyamat aktivitását. Ha a betegség szubakut lefolyású, akkor plazma sejtek találhatók a mosásban.

Megkülönböztető diagnózis

Azok a betegségek, amelyektől meg kell különböztetni az exogén allergiás alveolitist:

• Alveoláris rák vagy tüdőáttétek. Daganatos daganatok esetén nincs összefüggés a betegség tünetei és az allergénekkel való érintkezés között. A patológia folyamatosan fejlődik, súlyos megnyilvánulások jellemzik. A vér szérumrészében az allergénekre kicsapódó antitestek nem szabadulnak fel. Az információk tüdőradiográfiával is tisztázhatók.
• Miliaris tuberkulózis. Ebben a betegségben szintén nincs kapcsolat az allergénekkel. Maga a fertőzés súlyos lefolyású és hosszú távon fejlődik. A szerológiai módszerek lehetővé teszik a tuberkulózis antigén elleni antitestek kimutatását, míg exoallergéneknél nem jelennek meg. Ne feledkezzen meg a röntgenvizsgálatról.
• Szarkoidózis Ez a betegség nem kapcsolódik az ember szakmai tevékenységéhez. Vele nemcsak a légzőrendszer szenved, hanem más testrendszerek is. A mellkas vidám nyirokcsomói mindkét oldalon gyulladtak, a tuberkulinra gyenge vagy negatív reakció lép fel. Kveim reakciója viszont pozitív lesz. A szarkoidózis szövettani vizsgálattal igazolható.
• Egyéb rostos alveolitis. Velük leggyakrabban a betegeknél vasculitis alakul ki, és a kötőszövet szisztémás károsodása nemcsak a tüdőt, hanem a test egészét is érinti. Ha a diagnózis kétséges, tüdőbiopsziát végeznek a kapott anyag további szövettani vizsgálatával.
• Tüdőgyulladás. Ez a betegség megfázás után alakul ki. A röntgen sötétedést mutat, ami a szöveti beszivárgás miatt jelenik meg.

Az ICD-10 az exogén allergiás alveolitist a X osztályba sorolja "A légzőrendszer betegségei".

Pontosítás:

• J 55 Légzőrendszeri betegségek, amelyeket specifikus por okoz.
• J 66.0 Byssinosis.
• J 66.1 Lenrepperek betegsége.
• J 66.2 Kannabiózis.
• J 66.8 Egyéb meghatározott szerves porok okozta légúti megbetegedés.
• J 67 Túlérzékeny tüdőgyulladás.
• J 67.0 A gazda (mezőgazdasági munkás) tüdeje.
• J 67.1 Bagassosis (cukornádporból)
• J 67.2 Baromfitenyésztő tüdeje.
• J 67,3 Suberose
• J 67.4 Maláta tüdő.
• J 67.5 A gomba dolgozó tüdeje.
• J 67.6 Juhar kéregszedő tüdeje.
• J 67.8 Egyéb szerves por okozta túlérzékeny tüdőgyulladás.
• J 67.9 Egyéb meghatározatlan szerves por okozta túlérzékeny tüdőgyulladás.

A diagnózis a következőképpen formulázható:

• Exogén allergiás alveolitis (gazda tüdeje), akut forma.
• A gyógyszer által kiváltott allergiás alveolitis, amelyet furazolidon okoz, szubakut forma, légzési elégtelenséggel.
• Exogén allergiás alveolitis (baromfitenyésztők tüdeje), krónikus forma. Krónikus tüdőszív, krónikus bronchitis.

Exogén allergiás alveolitis kezelése

A betegséggel való megbirkózáshoz teljesen meg kell szüntetni a beteg és az allergén kölcsönhatását. A munka közben egy személynek maszkot, speciális szűrőket kell használnia. Nagyon kívánatos megváltoztatni munkáját és szokásait. A patológia progressziójának megakadályozása érdekében fontos a fejlődés korai szakaszában azonosítani. Ha az allergénnel folytatódik a kapcsolat, a tüdőben bekövetkező változások visszafordíthatatlanná válnak.

Az alveolitis súlyos lefolyásához glükokortikoszteroidok kijelölése szükséges. A betegség akut fázisában szenvedő betegek adagja 0,5 mg / testtömeg-kg (prednizolon esetén). A kezelés időtartama: 14-28 nap. Ezután a gyógyszer adagját fokozatosan csökkentik.

A betegség szubakut és krónikus lefolyása esetén a prednizolont 1 mg / kg dózisban írják fel. A tanfolyam 1-2 hónapig tart. Ezután az adagot napi 5-10 mg-ra csökkentik. A gyógyszer törlését a patológia tüneteinek visszahúzódása után, vagy ha nem hozza meg a kívánt hatást. Ha a prednizolon dózisának csökkentése során a beteg közérzete ismét romlik, akkor ez megnő.

Az Ingacort egy inhalációs kortikoszteroid. A gyógyszert az utóbbi években széles körben alkalmazták exogén allergiás alveolitis kezelésére. A beteget naponta 2 alkalommal 2 légzést írják elő. A maximális napi adag 1000 mcg.

Ha a betegség kortikoszteroid gyógyszerek alkalmazásával továbbra is fennáll, D-penicillamint írhatnak fel. Bár az ilyen terápiának nincs tudományos megerősítése.

A pulmonalis hiperreaktivitású betegeknél inhalációs hörgőtágítókat írnak elő. Ha a betegség komplikációk kialakulásához vezetett, akkor antibiotikumokat, vizelethajtókat, oxigént stb.

Előrejelzés és megelőzés

A betegség kialakulásának megakadályozása érdekében minimalizálnia kell az allergénekkel való mindenféle érintkezést. Tehát a szénát alaposan meg kell szárítani, a silókamráknak nyitva kell lenniük. A termelés helyiségeit alaposan szellőztetni kell, és amikor állatok és madarak vannak bennük, szigorúan be kell tartani az egészségügyi és higiéniai követelményeket. A légkondicionálókat és a szellőzőrendszereket hatékonyan és időben kell feldolgozni stb.

Ha az alveolitis már kialakult, akkor a betegnek ki kell zárnia az allergénekkel való érintkezést. Amikor a szakmai tevékenység válik bűnössé, a munkahely megváltozik.

Az előrejelzés más. Ha a betegséget a korai szakaszban diagnosztizálták, akkor a patológia önmagában megoldódhat. Az alveolitis visszaesései oda vezetnek, hogy a tüdőszövet visszafordíthatatlan változásokon megy keresztül. Ez rontja az előrejelzést, valamint az alveolitis vagy annak krónikus lefolyásának szövődményeit.

A cikk szerzője: Alekseeva Maria Maria Yurievna | Terapeuta

Oktatás: 2010-től 2016-ig Az elektrosztáli város 21. számú központi orvosi-egészségügyi egységének terápiás kórházának gyakorlója. 2016 óta a 3. számú diagnosztikai központban dolgozik.