Infiltratív Tüdő Tuberkulózis

2024 Szerző: Josephine Shorter | [email protected]. Utoljára módosítva: 2023-12-16 21:45

Infiltratív tüdő tuberkulózis

Tartalom:

• Az infiltratív tüdőgümőkór okai
• Patogenezis (mi folyik itt?)
• Az infiltratív tüdő tuberkulózis tünetei
• Infiltratív tüdő tuberkulózis diagnózisa
• Infiltratív tüdő tuberkulózis kezelése
• Az infiltratív tüdőgümőkór megelőzése
• Melyik orvoshoz kell fordulnom?

A fokális tuberkulózis egyik formája infiltratív, amelyet a tüdő kiterjedt szöveti reakciója jellemez. A betegség ezen szakaszában az infiltráció és a fokális gyulladás tünetei kerülnek előtérbe. Számos oka vezet a kóros folyamat ilyen fejlődéséhez.

A legtöbb esetben az infiltratív-pneumonikus patogenezis mechanizmusa a beteg testének a heves tuberkulózis-kórokozóra kifejtett túlzottan erőszakos reakciójának, valamint a tüdőszövet túlérzékenységének, valamint a neuro-vegetatív és endokrin rendszer instabilitásának eredményeként vált ki.

Az infiltratív tüdőgümőkór okai

A tuberkulózis kórokozói olyan mikroorganizmusok, amelyek a Mycobacterium nemzetség saválló baktériumainak típusához tartoznak. Az orvosnak hetvennégy típusa van ilyen mikobaktériumnak. Megtalálhatók vízben, talajban, emberekben és állatokban.

De egy ember csak akkor betegszik meg tuberkulózissal, ha egyszerre többféle mikobaktériummal fertőzött. Ezt a betegségkomplexumot M. Tuberculosisnak hívják, és magában foglalja a Mycobacterium tuberculosis, a szarvasmarhafélék Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG törzs), valamint a Mycobacterium canetti és a Mycobacterium microti típusokat. A csoportba tartoznak a Mycobacterium pinnipedii és a Mycobacterium caprae is, amelyek filogenetikai szempontból a Mycobacterium microti és a Mycobacterium bovis típusba tartoznak.

A mycobacterium tuberculosis (MBT) fő sajátossága erősen patogén természetük, amely virulenciában (fertőzőségben) fejeződik ki, amely külső tényezők hatására módosulhat. Ennek a virulenciának a megnyilvánulása az áldozat testének állapotától függ a baktériumok támadása idején.

A legtöbb esetben egy személy a szarvasmarhafélék és az emberi mikobaktériumok fertőzésének következtében tuberkulózissá válik. A M. bovis kiválasztásának maximális számát a vidéki lakosokban rögzítik, ahol a kórokozó terjedésének fő útja az étkezési módszer (étellel). A madár tuberkulózis főleg a patogén mikroorganizmusok immunhiányos hordozóiban fordul elő.

A Mycobacterium tuberculosis a prokarióták csoportjába tartozik, amelyekre jellemző, hogy a Golgi-készülék erősen szervezett organellái és a lizoszómák nincsenek a citoplazmában. Hiányoznak a genomdinamikához szükséges plazmidok is, ezért a mycobacterium tuberculosis csak a gazdaszervezetek segítségével vándorol. Ezek a baktériumok kissé ívelt vagy egyenes konfigurációjúak, mint például egy lekerekített végű rúd, egy-tíz mikromikron hosszú, 0,2-0,6 mikron átmérőjű. A szarvasmarha mikobaktériuma vastagabb és rövidebb, mint az ember.

A tuberkulózist okozó mikroorganizmusok nem mozognak önmagukban. Nem hoznak létre kapszulákat és mikrospórákat sem.

Az ilyen baktérium sejtje a következőkből áll:

• Mikrokapszulák, amelyek falát három-négy réteg alkotja, amelyek mindegyikének vastagsága 200-250 nanométer, és poliszacharidokból állnak. A mikrokapszula szilárdan kapcsolódik a sejtfalhoz, és védelmet nyújt a külső tényezőktől. Nincs antigén tulajdonsága, de szerológiailag aktív;
• A baktérium külső határaként szolgáló sejtfal stabilan tartja alakját és méretét, véd a mechanikai, ozmotikus és kémiai hatások ellen, és virulencia faktorokkal rendelkezik - lipidekkel;
• Homogén bakteriális citoplazma;
• Lipopotein komplexeket és enzimrendszereket tartalmazó citoplazmatikus membrán. Az intracitoplazmatikus membránrendszer (mezoszóma) kialakítását szolgálja;
• Kromoszómákat és plazmidokat tartalmazó nukleáris anyag.

Az MBT antigén tulajdonságai fehérjék-tuberkuloproteinekben valósulnak meg, beleértve a tuberkulint is. Specifikusak, ha késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók lépnek fel. A poliszacharidok jelenléte a baktériumokban segít kimutatni az antitesteket a betegek szérumában. A lipidek ellenálló képességet adnak ezeknek a mikobaktériumoknak a savas és lúgos környezettel szemben.

A Mycobacterium tuberculosis baktériumok aerobak, a Mycobacterium bovis és a Mycobacterium africanum aerofilek, vagyis táplálékhoz és szaporodáshoz levegőre van szükségük.

Amikor a tuberkulózis baktériumok károsítják a tüdőt, a nyirokcsomókat, a bőrt, a csontokat, a veséket, a beleket és más szerveket, egy speciális típusú gyulladásos folyamat lép fel - "hideg" gyulladás. Granulomatosus jellege különbözteti meg, és számos üreg megjelenéséhez vezet, amelyek hajlamosak a bomlásra.

Az infiltratív tüdő tuberkulózis patogenezise

Általános szabály, hogy az embernél elsődleges természetű fertőzés a levegőben lévő cseppek útján történik. Sokkal ritkább jelenség a táplálék, a háztartás és a szexuális érintkezés útján történő fertőzés, valamint a kórokozó méhen belüli (transzplacentális) átterjedése anyától gyermekig.

A baktériumok akkor lépnek be az emberi testbe, amikor az úgynevezett mukociliáris clearance-t megzavarják, amelyben a serleg alakú légúti sejtek olyan nyálkás gátat hoznak létre, amely csapdába ejti a mikobaktériumokat, és a csillós hám ingadozása ezek későbbi kiürüléséhez vezet.

A clearance megsértésének oka általában a felső légutak, a légcső és a nagy hörgők gyulladása. A toxinoknak is van hatása. Ennek eredményeként a baktériumok eljutnak a bronchiolákba és az alveolusokba, ami növeli a betegség kialakulásának valószínűségét.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a mikobaktériumok nem képesek exotoxint termelni a fagocitózis (az immunsejtek támadása) stimulálására, kevés kórokozó nem ad gyors megnyilvánulást. Az érintett szövetek szerkezete egy ideig normális marad. Ezt hívják "késésnek".

A nyirok baktériumok bármely pontból bejutnak a regionális nyirokcsomókba, onnan pedig a nyirok áramlásával a belső szervekbe. Ezt a folyamatot primer (vagy kötelező) mycobacteremiának hívják.

A kórokozók ott halmozódnak fel, ahol a mikrovaszkulatúra különösen fejlett: a tüdőben, a nyirokcsomókban, a vesék kortikális rétegében, a tubulusos csontok epifízisében és metafízisében, a petevezetékekben, a szem uvealis traktusában. A baktériumok tovább szaporodnak, de az immunrendszernek nincs ideje fejlődni.

Ebben az időben azokon a helyeken, ahol a legtöbb baktérium összegyűlik, megkezdődik a fagocitózis. A kórokozókat a polinukleáris leukociták megtámadják és megsemmisítik. A mikobaktériumokkal való érintkezés azonban az immunsejtek pusztulásához vezet.

A mikobaktériumok fagocitózisában szerepet játszó makrofágok szintén tehetetlenek, mivel az MBT által szintetizált ATP protonok, valamint zsinórtényezők és szulfátok megzavarják a makrofág lizoszómák működését. A makrofágok belsejében a tuberkulózis baktériumok növekednek, osztódnak, és ez a gazdasejt halálához vezet. És az iroda ismét visszatér a sejtközi térbe. Kiderül, hogy "hiányos fagocitózis".

Szerzett sejt immunitás

A sejtek immunitását a makrofágok és a limfociták alkotják, hatékonyan kölcsönhatásba lépve egymással. A makrofágok, a T-segítők és a (CD4 +) és a T-szuppresszorok (CD8 +) érintkezése különösen fontos ebben a folyamatban. A mikobaktériumok felszívódása után a makrofágok antigéneket és interleukin-1-t (IL-1) termelnek. Kiváltja a T-limfociták (CD4 +) munkáját. A T-segítők (CD4 +) pedig kölcsönhatásba lépnek a makrofágokkal és "olvassák" a baktériumok genomjára vonatkozó adatokat. A T-limfociták (CD4 + és CD8 +) szenzibilizálódnak, és kemotaxinokat, gamma-interferonokat és interleukin-2-t (IL-2) kezdenek termelni.

Ezáltal a makrofágok gyorsabban mozognak a mikobaktériumok felé, és enzimatikus és általános baktericid aktivitásuk növekszik. Felgyorsul a reaktív oxigén és hidrogén-peroxid termelése a makrofágok által. Oxigénrobbanás következik be, amely negatívan hat az irodára. Az L-arginin és a tumor nekrózis faktor-alfa együttesen indukálja az antimikrobiális hatású NO nitrogén-oxid képződését. Ennek eredménye az MBT szervezetre gyakorolt romboló hatásának csökkenése és a kórokozó halála.

Abban a helyzetben, amikor az immunválasz megfelelően fejlődik, minden új generációban nő a makrofágok immunkompetenciája. Mediátorokat állítanak elő, amelyek aktiválják a B-limfocitákat, amelyek felelősek az immunglobulinok szintéziséért. Antitestek termelésével a leukociták beburkolják az MBT-t, amelyek ennek eredményeként összetapadnak. Ez pedig megkönnyíti a fagocitózist.

A makrofágok növekvő enzimatikus aktivitása kiválthatja a tuberkulózis-kórokozók antigénjeire késleltetett típusú túlérzékenységgel (PCRT) rendelkező sejtek megjelenését. Ennek eredményeként a makrofágok átalakulnak Langhans óriási epithelioid sejtjeivé. Részt vesznek a gyulladt terület korlátozásának munkájában.

Ez exudatív-produktív és produktív tuberkulózisos granulomák kialakulásához vezet, amely az MBT inváziójára és az agressziójának lokalizációjára adott jó immunválasz mutatója.

Különösen aktívak a T- és B-limfociták, valamint a granuloma makrofágjai. A makrofágok epithelioid sejtekké alakulnak át, amelyek felelősek a pinocytosisért és a hidrolitikus enzimek szintéziséért. A granuloma központi részét az elhalt makrofágokból kialakult kazeózus nekrózis kis területének megjelenésével lehet jellemezni.

A PCRT reakció megjelenését két-három héttel a kezdeti fertőzés után rögzítik. Nyolc hét után figyelhető meg a kifejezett celluláris immunitás kialakulása.

A mikobaktériumok lassabban kezdenek szaporodni, kisebbé válnak, a gyulladásspecifikus reakció alábbhagy. A kórokozó azonban nem pusztul el teljesen. A fennmaradó baktériumok a sejtekben vannak (L-forma), ami megakadályozza a fagolizoszóma képződését, és hozzáférhetetlenné teszi őket a lizoszomális enzimek működéséhez. Ez a tuberkulózis elleni immunitás nem steril formája.

A szervezetben maradó baktériumok megőrzik az érzékenyített T-limfociták populációját, és megfelelő szintű immunológiai aktivitást biztosítanak. Tehát a mikobaktériumok hosszú ideig létezhetnek, néha az ember egész életében. Ha az immunitás csökken, a mikobaktériumok aktivizálódhatnak, és az illető megbetegedhet.

A megszerzett immunitás csökkenését az AIDS, a diabetes mellitus és a gyomorfekély provokálja. Okozhatja a túlzott alkohol- és kábítószer-használat. Az immunitást negatívan befolyásolják a koplalás, a stressz, a terhesség, a hormonterápia és az immunszuppresszánsok. Az első alkalommal fertőzött személynél a tuberkulózis kialakulásának kockázata az első két évben nyolc százalék, majd a valószínűség csökken.

A klinikailag kifejezett tuberkulózis megjelenése

Ha a makrofágok nincsenek megfelelően aktiválva, a fagocitózisnak nincs hatása. A mikobaktériumok nagyon gyorsan szaporodnak - exponenciálisan. A fagocita sejtek hatalmas számban pusztulnak el, nagy mennyiségű mediátort és proteolitikus enzimet szabadítanak fel a sejtek közötti térben. A közeli szövetek sérültek, „cseppfolyósodnak”. Ez egy speciális környezet kialakulásához vezet, amely a mikobaktériumokat a sejteken kívül táplálja.

Az immunvédelem egyensúlya megbomlik. A T-szuppresszorok (CD8 +) egyre nagyobbak, a T-segítők (CD4 +) elveszítik immunológiai aktivitásukat.

Az antigének PCRT-je meredeken emelkedik, majd gyengül. A gyulladás terjed. Az erek fala átjárhatóbbá válik, a plazmafehérjék a leukocitákkal és a monocitákkal együtt behatolnak a szövetekbe. A tuberkulózisos granulomák fejlődnek, túlsúlyban vannak a kazeózus nekrózis.

A polinukleáris leukociták, makrofágok és limfoid sejtek aktívabban beszivárognak a külső rétegbe. Ez egyes granulomák fúziójához és az elváltozás teljes térfogatának növekedéséhez vezet. Van egy átmenet az elsődleges fertőzésről a klinikailag expresszált tuberkulózisra.

Az infiltratív tüdő tuberkulózis tünetei

A következő típusú klinikai és radiológiai infiltrációk lehetségesek:

• A bronchobuláris infiltráció olyan fókusz, amely a tüdő felső lebenyének első vagy második szegmensének kortikális szakaszain helyezkedik el, szabálytalan lekerekített alakú, a kontúrok nem egyértelműek, az átmérője 1-2 centiméter. A tomográfia két vagy három vagy több friss, összevont gócot mutat. A tünetek nem figyelhetők meg, nincsenek funkcionális változások és a bacilusok kiválasztódása;
• A lekerekített beszivárgás az elsötétedő gócok megjelenését jelenti, amelyek kör vagy ovális alakúak, életlen kontúrokkal, átmérőjük másfél-két centiméter. A fókusz általában a tüdő első, második vagy negyedik szegmensében helyezkedik el. Gyulladásos "út" vezet a gócoktól a tüdő gyökeréig, annak hátterében észrevehető a hörgő vetülete. A röntgentomográfia sűrűbb vagy meszesebb gócokat, apró bomlási üregeket, a pleura változását, hegeket mutat. A kerek infiltrátumok kialakulása megnöveli a perifokális gyulladás területét, a kazeuszi központ felbomlásához vezet, és üreg képződik. Ez magában foglalja a szeparátorokat és egy kis folyadékot, és tüdőgyulladásnak hívják. A bronchogén vetés a patogenezis gócainak kialakulásához vezet a tüdő egészséges területein;
• A röntgenfelvételen felhős beszivárgás egyenetlen sötétedés formájában homályos kontúrokkal rendelkezik. Sötétedés van jelen a tüdő felső lebenyében egy vagy több szegmensben. Ez hasonló a nem specifikus tüdőgyulladáshoz, de a különbség az, hogy a radiográfiai változások tartósak, hajlamosak a szétesésre és az üregek megjelenésére;
• A lobitis egy gyulladásos folyamat, amely az egész tüdőlebenyt érinti. Jellegzetes felépítésű, sok kazeusus gócokkal. A klinikai kép súlyos. Fokozatosan az elváltozás átterjed az egész lebenyre, amelynek határán tiszta interlobaris barázda jelenik meg. Megfigyelték, hogy a lobitis előtt gyakran kialakul egy kis infiltratív fókusz;
• A periscissuritis vagy marginális beszivárgás felhőszerű forma, amely az interlobar sulcus közelében helyezkedik el. Ez egy háromszög, amelynek csúcsa a tüdő gyökere felé fordul. Felül a határok homályosak, átmennek a tüdőszövetbe, ami alig változott. Az alsó határ egybeesik az interlobaris pleurával és világos kontúrokkal rendelkezik;
• Esetszerű tüdőgyulladás. A betegség olyan formája, amely immunbiológiai rezisztencia hiányában alakul ki. A tüdőszövetben gyulladás figyelhető meg, ahol a nekrózis dominál. A kazeusos-tüdőgyulladás az egész lebenyre vagy az egész tüdőre kiterjed.

Különböző tényezők provokálják a kazeusos tüdőgyulladást: áramkimaradás, terhesség, diabetes mellitus, nagy virulenciájú mikobaktériumok által a szervezetet károsító kiterjedt károk. És tüdővérzés is, amelyben a vért az irodából szívják. Klinikailag a kazeózus tüdőgyulladás elterjedt és intenzív morfológiai változásokkal jár.

Általában az infiltratív tuberkulózis klinikai tünetei az elváltozás mértékétől függően fejeződnek ki. Általános szabály, hogy a betegség akut formában kezdődik: a beteg lázas, és a tünetek influenzára vagy krupos tüdőgyulladásra emlékeztethetnek. A megnyilvánulások az általános egészségi állapot hátterében jelentkeznek. Csak alapos felmérés tárhatja fel a tuberkulózisos mérgezés jeleit, amelyek még az akut megnyilvánulások kialakulása előtt felmerültek.

A betegség ezen formájának gyakori első tünete a hemoptysis vagy a tüdővérzés. Az akut periódus több napig vagy több hétig is eltarthat.

A panaszok közül a betegek mellkasi fájdalmat észlelnek azon az oldalon, ahol a tüdő érintett, az az oldalak vagy a lapockák területén lokalizálódik. Száraz köhögés vagy enyhe köpetváladék van. A mérgezés jelei jól láthatók rossz étvágy, izzadás, alvászavarok, fokozott ingerlékenység, tachycardia és általános gyengeség formájában.

Kazeusos tüdőgyulladással a betegség élesen kezdődik. A testhőmérséklet 40-41 ° -ra emelkedik, a reggel és az esti mutatók között nagy a különbség. A mérgezési tünetek gyorsan súlyosbodnak. Az Adynamia élesen fejlődik, bőséges verejték jelenik meg, fájdalmas érzések a mellkasban, gennyes köpet köhögéskor, légszomj. Az illető gyorsan fogy.

Infiltratív tüdő tuberkulózis diagnózisa

A betegség kezdetekor végzett fizikális vizsgálat során a tüdő érintett oldalán lélegzés közben a mellkas késése mutatkozik. A mellizmok feszültek, a hang remegni kezd.

Az ütés és auszkultáció negatív adatai a lobit típusú masszív tüdőgyulladás esetén, valamint akkor, amikor az infiltráció szétesni kezd, és az üregek kialakulása a legszembetűnőbb. Az érintett terület feletti felületen az ütőhang elnémul, megjelenik bronchophonia, hörgő légzés alakul ki, nedves és szonoros, tartós, különféle kaliberű rales.

Az infiltrátumok differenciáldiagnosztikája

A betegség akut kialakulásával és a tüdőgyulladás gyors fejlődésével az anamnézisben tuberkulózis nélküli embereknél a "nem specifikus tüdőgyulladás" diagnosztizálására kerül sor.

Különösen nehéz az infiltratív pneumoniás tuberkulózis diagnózisa, amelyet influenza szindróma kísér.

Az ilyen tuberkulózis különbözik a tüdőgyulladástól:

• A tuberkulózisos mérgezés sajátos jelei;
• A betegség fokozatos kialakulása;
• A felső légutakban hurutos gyulladás hiánya;
• A betegek viszonylag kielégítő állapota, még magas hőmérsékleten is.

A nem specifikus tüdőgyulladást, amelyet láz kísér, a betegek súlyos állapota jellemzi. Ugyanakkor a specifikus folyamatnak (tuberkulózisnak) nincs fizikai megnyilvánulása a betegség kezdetén: csak akkor lépnek fel, ha a folyamat előrehalad.

A betegek vérvizsgálata kicsi elmozdulásokat mutat a leukocita számban és enyhe növekedést mutat az ESR-ben. Lobár tüdőgyulladás esetén a leukocytosis magas és balra tolódik, az ESR élesen megnő.

A röntgenvizsgálat elsősorban a felső szakaszokban - az első, a második és a hatodik szegmensben - mutatja a tuberkulózisos beszivárgások lokalizációját. A gyulladásos nem specifikus folyamatok a középső és az alsó mezőben koncentrálódnak.

A képek egy "utat" mutatnak a beszivárgástól a tüdő gyökeréig. Általános szabály, hogy a fókusz perifériáján elszigetelt fókuszárnyak láthatók. Megfigyelhetők ugyanannak vagy a tüdő különböző lebenyének más részein is.

Néha a "tuberkulózis" diagnózisa csak a páciens dinamikus megfigyelését és az antibakteriális gyógyszerekkel végzett kezelés hatástalanságát, valamint a mikobaktériumok jelenlétét teszi lehetővé a köpetben.

Az infiltratív-tüdő-tuberkulózis és az eozinofil tüdőgyulladás közötti különbség egy hosszú időszak, amely fordított fejlettségű: a fókusz gyorsan felszívódik, néhány nap alatt, és a vérben az eozinofília eléri a 30-45 százalékot.

A tuberkulózisos infiltrátum megkülönböztetését rosszindulatú daganatokkal végzik, echinococcus és aktinomycosis, lymphogranulomatosis, dermoid ciszták, tüdő szifilisz és más betegségek. Csak egy alapos vizsgálat lehetővé teszi a tüdőben a folyamat jellegének pontos felismerését.

Infiltratív tüdő tuberkulózis kezelése

Az infiltratív tuberkulózis terápiáját kórházban végzik. Az antibakteriális gyógyszereket patogenetikus terápiával kombinálva alkalmazzák. A kezelés addig folytatódik, amíg az infiltratív változások teljesen megszűnnek - körülbelül kilenc-tizenkét hónapig. A jövőben kemoterápiás tanfolyamokat végeznek a relapszusok megelőzése érdekében - már egy kórházban.

Különböző kezelési módszereket alkalmaznak kombinációban. Ha a hatás sokáig nem marad fenn, egyes esetekben collaps terápiát (mesterséges pneumothorax) vagy műtétet hajtanak végre.

A témáról: A tuberkulózis leghatékonyabb receptjei

Az infiltratív tüdőgümőkór megelőzése

Társadalmi betegségként a tuberkulózist gyakran a beteg bizonyos életkörülményei provokálják. Oroszországban a tuberkulózis járványügyi helyzetének romlásának okai között szerepel a lakosság életszínvonalának csökkenése, a meghatározott lakóhely nélküli emberek számának növekedése és a migráció kialakulása. A statisztikák szerint a férfiak nagyobb eséllyel betegednek meg - három ponttal, két tizeddel többet, mint a nők. A férfiak körében pedig két és félszer gyorsabban növekszik az incidencia, mint a nőknél. A legtöbb beteg huszon-huszonkilenc éves, az incidencia szempontjából a második helyen a harminc-harminckilenc éves csoport áll.

A börtönben ülők negyvenkétszer gyakrabban betegednek meg, mint az ország többi lakossága átlagosan.

A megelőzés céljából a következő intézkedéseket kell végrehajtani:

• Járványellenes intézkedések, amelyek megfelelnek az ország rendkívül kedvezőtlen tuberkulózis-képének;
• Esetek felderítése az első szakaszban és a gyógyszerellátás finanszírozása;
• Azon állattenyésztő vállalkozásokban elhelyezkedő emberek rendszeres vizsgálata, ahol a szarvasmarhák között tuberkulózis figyelhető meg;
• Elszigetelt lakások kiosztása aktív tuberkulózisban szenvedő emberek számára, akik közösségi lakásokban és szállókban élnek;
• újszülöttek oltása az élet első harminc napjában.

A témáról: A tuberkulózis megelőzése gyermekeknél és felnőtteknél

Melyik orvoshoz kell fordulnom?

Infiltratív tüdőtuberkulózis gyanúja esetén vegye fel a kapcsolatot egy phthisiatricussal vagy pulmonologistával.

n

A cikk szerzője: Makarova Evgenia Vladimirovna, tüdőgyógyász